来自密西根大学,华南农业大学,加州理工学院的研究管理人员登载了题为“IntracellularneutralizationofviralinfectioninpolarizedepithelialcellsbyneonatalFcreceptor(FcRn)-mediatedIgGtransport”的短文,设想了HIV抗衡脂质病原体的一种新方法:利用一种称为新生儿Fc受体(NeonatalFcreceptor,FcRn)的免疫系统蛋白质,HIV能离开被病原体感染的细胞抑止。这一研究成果公布在《美国发展中国家研究所的有》(PNAS)杂志上。
积极支持这项研究的是密西根大学华裔科学家朱小平麻省理工学院,朱小平研究组主要从事病原体大分子免疫系统机制相关领域的研究,曾获得过许多这方面的新成果,登载PNAS,NatureBiotechnology等多篇短文。短文的另外一位通讯译者是来自加州理工学院的PamelaJ.BjAndrewouml;rkmanc。
病原体能病原体感染肺部上皮细胞表面,一旦离开细胞,这些病原体就都会袭击遗传信息多种类型:DNA,拷贝自己的RNA,产生更多的病原体。IgG是抵御病原体的主要防线,能通过人体免疫系统系统抗衡病原体,防止病原体引发疾病。
在这篇短文中,研究管理人员设想了一种流感血凝素特异性单克隆HIV:Y8-10C2(Y8)的脂质抗衡病原体的新机制,这种HIV只有在酸性状况下才很强抗衡病原体的活性,研究管理人员发现了这一HIV作用活性需要利用新生儿Fc受体FcRn,通过FcRn的协同作用,Y8就能离开被病原体感染的脂质,封闭病原体的复制。
进一步的研究发现缺陷FcRn的动物模型,即使存在病原体特异性IgG,也不能有效性的击溃病原体病原体感染,但是正常的动物模型可以。但是如果是在脂质抗衡病原体病原体感染,那么就不让FcRn这种免疫系统蛋白质。
这项研究将不利于更好的判别HIV如何,以及在哪里抗衡病原体,这对于设计新型更有效性的疫苗,以及以HIV系统化的治疗很强重要的意义。
除了这项研究以外,朱小平研究组今年早期还接连登载了两篇短文,判别与疾病相关的蛋白质(可分粘膜疫苗混合物的融合蛋白质,城防性传播疾病的胎盘蛋白质)研究最新进展。
撰稿: jiang相关新闻
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