治疗慢性HIV有新招

近日，来自美国的化学家在出名国际医学期刊nature medicine在线发表了他们的最新研究进展，他们注意到慢性致病如HIV等会致使细胞毒性T白血球系统衰退，在这个操作过程中素E2（PGE2）相关频谱通路发挥了关键性其发展，因此，减缓PEG2或是病人慢性致病的一种合理手段。

目前，全世界上有超过10%的人口正遭受HIV，HCV和HBV等慢性致病的折磨，这几种疾病原则上可能会引发严重并发症甚至死亡。持续的抗原刺激会惹来病原体甲基化的细胞毒性T白血球（CTL）发生系统衰退，介导，致使HIV，HCV和HBV等病原体持续存在。除此之外，抗病原体性CTL会通过挂钩减缓性细胞因子，如PD-1，自发性减缓它们对病原体病原体的限制依赖性。注意到并受阻这些减缓CTL紊乱的频谱间接地可能会有助于清除慢性致病。

研究人员注意到在慢性白血球性脉络丛乙型肝炎病原体（LCMV）感染操作过程中素E2（PGE2）细胞因子EP2和EP4在病原体甲基化CTL中会发生挂钩，减缓CTL存活和但会系统发挥。他们证明为首受阻PGE2和PD-1频谱间接地在缓解病原体控制，扩增兼具但会系统的病原体甲基化CTL细胞方面兼具很好的效果。

综上所述，该项研究证明减缓PEG2既是一种靶向病人慢性致病的独立病人手段，又能够与受阻PD-1频谱为首依赖性病人慢性致病，兼具关键性运用前景。